Recent, a fost descoperită o altă mutație putativă care duce la îmbătrânirea timpurie - în gena nsd1. Câteva zeci de astfel de gene sunt deja cunoscute. Ipotetic, blocarea acestor regiuni ale genomului ar putea încetini îmbătrânirea și prelungi viața. Dar interferența cu genomul poate duce la alte consecințe - neplăcute. Totuși, acest lucru nu îi oprește pe oamenii de știință. Experimentele privind dezactivarea genelor îmbătrânite sunt acum efectuate în mai multe laboratoare simultan. Ce iese din ea.
Bătrâni tineri
Prima publicație despre gena îmbătrânită putativă a apărut în 1996 în revista Science. Autorii săi, oameni de știință din Japonia și SUA, au studiat persoanele cu sindromul lui Werner - în această boală, corpul se poartă de două ori mai repede decât de obicei, iar o persoană la patruzeci arată optzeci. Cercetătorii au atras atenția asupra unei mutații a genei WRN situată pe al optulea cromozom. S-a presupus că din cauza lui, unele procese importante din organism sunt perturbate, iar acest lucru accelerează îmbătrânirea.
Câțiva ani mai târziu, ghicitul a fost parțial confirmat. Doar cei care au două copii ale genei WRN mutante suferă cu adevărat de sindromul Werner. Cu toate acestea, cu greu poate fi considerată o genă îmbătrânită în sens literal: este un mediator care afectează alte părți ale ADN-ului.
Acest lucru se datorează faptului că WRN face o proteină care menține structura și integritatea ADN-ului uman. Oricare dintre defectele sale (și sunt inevitabile dacă există o mutație a acestei gene) schimbă mecanismele de replicare și restaurare a moleculei deteriorate. La rândul său, acest lucru afectează activitatea altor regiuni ale genomului, inclusiv a celor asociate cu îmbătrânirea.
Mai vechi decât anii lui
Video promotional:
Gena pentru receptorul de melanocortină de tip I (MC1R), descoperită recent de oamenii de știință olandezi, britanici și chinezi, a ajuns sub suspiciune. Au corelat genomii a 2.693 de persoane în vârstă cu manifestările externe ale vârstei reflectate în fotografiile lor.
După analizarea a peste opt milioane de polimorfisme cu un singur nucleotid - diferențe în secvența ADN de doar un nucleotid ca mărime, s-a stabilit că cei din gena MC1R sunt asociați cu semne externe de îmbătrânire. Astfel, persoanele cu două copii ale variantei mutante MC1R arată, în medie, cu doi ani mai mari decât vârsta lor reală.
Doi ani pare să fie puțin. Cu toate acestea, dacă transportatorii mutației fumează, vizitează prea des paturile de bronzare și nu duc cel mai sănătos stil de viață, atunci decalajul dintre vârsta aparentă și vârsta reală crește, avertizează autorii studiului.
Varianta mutantă a genei nsd1 acționează într-un mod similar. Potrivit oamenilor de știință canadieni și britanici, cei care au primit o copie a acesteia de la fiecare dintre părinți îmbătrânesc mai repede decât colegii lor.
Îmbătrânirea contagioasă
Gena CD36, descoperită anul trecut de geneticienii americani, joacă de asemenea un rol semnificativ în procesul de îmbătrânire. Aparent, el este responsabil pentru oprirea diviziunii celulare, ceea ce semnalează moartea sa iminentă.
În timp ce examinau celulele senescente, oamenii de știință au observat activitatea neobișnuită a CD36. Pentru a o studia mai detaliat, am efectuat două experimente. În primul, 15 la sută dintre celulele tinere sănătoase din cultură au fost modificate astfel încât gena CD36 a funcționat mai eficient. Drept urmare, au încetat divizarea și au dat semne clare de îmbătrânire. Mai mult, alte celule din cultură cu o genă normală au fost infectate cu aceasta.
În cel de-al doilea experiment, geneticienii au păstrat o cultură de celule senescente într-o soluție nutritivă pentru o perioadă de timp, apoi celule mai tinere au fost plasate în locul său. Aceștia, la rândul lor, s-au oprit brusc din împărtășire, ca și cum ar fi adoptat calitățile foștilor „chiriași”. Acest lucru este confirmat de experimentele pe fibroblaste ale pielii și plămânilor. Dar de ce acest lucru se întâmplă nu este clar, recunosc autorii studiului.
Gena s-a oprit, tineretul s-a extins
Oamenii de știință elvețieni experimentează cu gena PUM2. În celulele tinere, proteina pe care o produce este esențială pentru sinteza peptidelor. Dar la persoanele în vârstă, se transformă într-un obstacol serios: moleculele sale se încurcă și împiedică ARN-ul să transmită instrucțiuni din nucleu către acele părți ale celulei în care sunt colectate proteinele.
Astfel, una dintre „victimele” PUM2 este substanța MFF, care este importantă pentru utilizarea mitocondriilor deteriorate. Cert este că conținutul acestor stații de energie celulară, cu excepția ATP și a produselor reziduale, nu își lasă niciodată limitele. Atunci când mitocondriile se uzează, în ele se formează găuri particulare, prin care molecule agresive se infiltrează în citoplasma celulei, dăunând ADN-ul celulelor și provocând întreruperi în activitatea sa. Celulele tinere se confruntă cu astfel de accidente datorită MFF, împărțind mitocondriile în bucăți și digerează fragmente deteriorate. În celulele mai vechi, acest lucru este prevenit de PUM2. Drept urmare, celulele îmbătrânesc mai repede și mor.
Dacă PUM2 este oprit sau tăiat din ADN în timp, îmbătrânirea va încetini, oamenii de știință au sugerat și blocat această genă în viermi cu nematode. Mitocondriile din toate celulele au devenit mai tinere, iar animalele au trăit semnificativ mai mult decât omologii lor nemodificați. Dar la șoareci, această tehnică nu a fost atât de eficientă. Mitocondriile au devenit mai tinere doar în celulele intestinale.
Următorul pas sunt experimentele cu culturi de celule umane. Cercetătorii speră să găsească o modalitate mai sigură de a reduce cantitatea de proteine produse de PUM2 fără modificarea genomului.
Alfiya Enikeeva
